Pesquisas mostram que uma em cada seis pessoas no mundo terá um derrame, uma pessoa morrerá de um derrame a cada seis segundos, e uma pessoa será desativada por toda a vida por causa de um derrame a cada seis segundos. O acidente vascular cerebral é um grupo de doenças com isquemia cerebral e danos hemorrágicos como manifestações clínicas primárias, também conhecidas como acidente vascular cerebral ou acidente cerebrovascular, o que pode causar paralisia dos membros, distúrbios da linguagem, disfagia, disfunção cognitiva e depressão mental, etc., ele tem uma mortalidade muito alta, taxa de desvio e alta taxa de recorrência.
O derrame causa grande dano à vida e à saúde das pessoas. "A terapia trombolítica dentro de 4,5 horas agora é uma opção de tratamento fortemente recomendada para derrame, mas somente após o uso da neuroimagem para distinguir os golpes isquêmicos dos hemorrágicos". Portanto, é interessante encontrar um alvo terapêutico comum para o tratamento do AVC isquêmico e hemorrágico.
Os investigadores desenvolveram um peptídeo que interfere na proteína 2 de diferenciação mielóide in vitro e protege os neurônios contra danos excitotóxicos.
Os peptídeos sintéticos são um avanço importante no tratamento do derrame
O TAT-CIRP (TC) protegeu o cérebro de camundongos e reduziu a perda de tecido cerebral 28 dias após o derrame hemorrágico em comparação com a solução salina. O MD2 (proteína de diferenciação mielóide 2) causa necrose celular programada em neurônios de duas maneiras autônomas.
O peptídeo é uma proteína de ligação a RNA induzível por frio trans-excitada (TAT-CIRP). Os pesquisadores interpretaram os efeitos neuroprotetores dos derrames isquêmicos e hemorrágicos em camundongos de duas maneiras diferentes-injetando camundongos com TAT-CIRP e excluindo o gene MD2. No modelo maior de macaco rhesus, a injeção de Tat-CIRP reduziu o volume de tecido cerebral morto e manteve a função neurológica 30 dias após o acidente vascular cerebral isquêmico.
Se nenhuma toxicidade foi detectada ao usar alta dose de TAT-CIRP em camundongos, indicou que o TAT-CIRP poderia penetrar na barreira hematoencefálica e exibir um coeficiente terapêutico de AVC relativamente alto. Mesmo quando administrado 6 horas após o acidente vascular cerebral, o TAT-CIRP impediu a perda neuronal com segurança e reduziu a perda de tecido cerebral nos modelos de primatas de camundongo e não humanos de acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico.
Além disso, o MD2 demonstrou causar apoptose e necroptose neuronal por meio de uma cascata relacionada ao SAM68 independente de TLR4. Coletivamente, o TAT-CIRP conferiu a potente eficácia neuroprotetora no AVC em roedores e giriênciafálico não humano. Os esforços devem ser aprofundados para traduzir esses achados em atendimento a pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico.
Horário de postagem: 2025-07-01